Le glaucome

Le glaucome est une maladie de l’œil associée à la destruction progressive du nerf optique, le plus souvent causée par une pression trop importante à l’intérieur de l’œil. Cette pathologie constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés. A ce jour, des traitements permettent de stopper son évolution mais ils ne permettent pas de restaurer la vision lorsque la maladie est déjà évoluée. Le dépistage précoce du glaucome est donc primordial.

Comprendre le glaucome

Le glaucome est une maladie oculaire associée à la destruction progressive du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs. Le plus fréquent de ces facteurs est l’hypertonie oculaire, c’est à dire une pression trop importante à l’intérieur de l’œil. L’atteinte visuelle causée par la maladie touche d’abord la périphérie du champ visuel, puis s’étend progressivement vers son centre. Le glaucome est souvent diagnostiqué à un stade déjà très évolué, lorsque la vision centrale est menacée. Le handicap visuel est alors irréversible.

La pression oculaire en cause

L’hypertonie oculaire le plus souvent à l’origine de la maladie est causée par un problème d’évacuation du liquide intraoculaire qui nourrit le cristallin et la cornée. Ce liquide, nommé « humeur aqueuse », s’écoule normalement au travers d’un filtre appelé “trabéculum”. Dans la plupart des cas de glaucome, une altération du trabéculum d’origine génétique entrave l’écoulement de l’humeur aqueuse. On parle alors d’un glaucome à angle ouvert. Il s’agit de la forme la plus fréquente de la maladie, d’évolution lente. Le filtre retient le liquide intraoculaire, la pression monte et se répartit dans l’ensemble de la sphère oculaire. Elle retentit sur le nerf optique en détruisant progressivement les cellules nerveuses qui le constituent.

Moins souvent, c’est l’anatomie de l’œil qui est altérée. L’accès de l’humeur aqueuse au trabéculum peut alors être difficile, voire impossible. Le même phénomène d’hypertonie oculaire se produit mais on parle dans ces cas de glaucome à angle fermé. Celui-ci peut se manifester brutalement par des crises nocturnes, douloureuses et très destructrices nécessitant un traitement en urgence. Néanmoins, les crises sont souvent moins violentes, entrainant peu ou pas de douleur. Elles détruisent le nerf optique de manière insidieuse, rapide et irréversible. Ces glaucomes sont particulièrement agressifs. Dans de rares cas, le glaucome n’est pas lié à une hypertonie oculaire. Des glaucomes à composante neurologique ou vasculaire, à pression oculaire normale, peuvent entrainer des dégâts similaires.

Une maladie fréquente, notamment après 40 ans

Le glaucome constitue la seconde cause de cécité dans les pays développés, après la dégénérescence maculaire liée à l’âge. La maladie peut survenir à tout âge, y compris à la naissance. Toutefois, sa fréquence augmente avec les années, notamment après 40 ans. Le glaucome touche 1 à 2 % de la population de plus de 40 ans et environ 10 % après 70 ans. Environ 800 000 personnes sont traitées en France mais 400 000 à 500 000 présenteraient la maladie sans le savoir.

Un dépistage indispensable

La destruction du nerf optique est le plus souvent asymptomatique. Le déficit visuel devient réellement gênant quand la maladie est déjà très avancée. Elle est alors irréversible. Les deux yeux ne sont pas toujours atteints de la même façon et l’un peu compenser l’autre, retardant le diagnostic. L’atteinte fonctionnelle peut être évitée par un traitement médicamenteux au long cours bien suivi, à condition de le débuter avant la destruction des cellules nerveuses. Tout l’enjeu repose donc sur le dépistage précoce de la maladie. En raison du caractère le plus souvent silencieux de la maladie et de sa fréquence dans la population générale, un dépistage systématique et régulier est recommandé à partir de 40 ans, notamment dans les familles à risque (dont certains membres ont développé la maladie). Ce dépistage repose sur la mesure de la pression oculaire qui doit être inférieure à 20 mmHg (la moyenne étant de 15mmHg) et sur l’analyse de la papille optique au cours d’un fond d’œil. La papille optique tend en effet à se creuser et s’atrophier en cas de destruction des fibres nerveuses.

Quels sont les facteurs de risque ?

Environ 30 % des glaucomes ont un caractère héréditaire et le dépistage doit être renforcé dans les familles présentant des antécédents de glaucome. Par ailleurs, l’augmentation de l’âge, une très forte myopie, une hypertension, un diabète, une apnée du sommeil ou encore la prise prolongée de corticoïdes peuvent accroitre le risque de glaucome.

Une évolution plus ou moins rapide

Le glaucome à angle ouvert, le plus fréquent, évolue lentement. Il s’écoule généralement plusieurs années, voire dizaines d’années avant la survenue d’un déficit visuel invalidant ou même simplement ressenti. Le glaucome à angle fermé évolue beaucoup plus rapidement et peut entrainer des séquelles au bout de quelques mois ou même quelques semaines si la pression intra oculaire est très élevée, au delà de 40 mmHg. L’atteinte du nerf optique peut être évitée par un traitement au long cours bien suivi, débuté précocement. Quand la pression intraoculaire est modérée, un traitement médicamenteux permet de la normaliser et de protéger les cellules nerveuses dans la grande majorité des cas. Plusieurs classes de médicaments peuvent être utilisées et éventuellement associées entre elles : les prostaglandines ou encore les bêta-bloquants. Ces médicaments sont le plus souvent administrés sous forme de collyre et doivent être pris à vie. En cas d’échec du traitement, de mauvaise tolérance ou de pression intraoculaire très élevée, le laser ou la chirurgie sont des alternatives intéressantes. Le laser stimule les cellules du trabéculum sous l’impulsion de l’énergie lumineuse et augmente le flux découlement de l’humeur aqueuse. La chirurgie consiste quant à elle à libérer le trabéculum sous anesthésie locale. La maladie peut être contrôlée par une monothérapie médicamenteuse chez environ la moitié des patients atteints de glaucome chronique. Chez les autres, il est nécessaire d’associer plusieurs médicaments et de recourir au laser et / ou à la chirurgie pour stopper l’évolution de la maladie. A ce jour aucun traitement ne permet de restaurer la vision quand le nerf optique est touché.

Source :INSERM

La Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge (D.M.L.A.)

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (D.M.L.A.) correspond à une dégradation d’une partie de la rétine (la macula), pouvant mener à la perte de la vision centrale. Cette maladie d’origine multifactorielle concerne les plus de 50 ans. Bien que très invalidante, la DMLA ne rend jamais totalement aveugle puisque la partie périphérique de la rétine reste intacte. Les chercheurs travaillent à l’amélioration de la prise en charge des différentes formes de DMLA.

Comprendre la dégénérescence maculaire liée à l’âge

La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est la première cause de handicap visuel chez les personnes de plus de 50 ans. Toutes formes confondues, cette maladie concerne environ 8 % de la population française, mais sa fréquence augmente largement avec l’âge : elle touche 1 % des personnes de 50 à 55 ans, environ 10 % des 65-75 ans et de 25 à 30 % des plus de 75 ans. Si l’on tient compte uniquement des formes tardives de la maladie, associées à une perte de la vision centrale, ces chiffres sont à diviser environ par deux. Mais dans les années à venir, compte tenu de l’allongement de l’espérance de vie, l’incidence de la DMLA ne va cesser de croître.

Deux formes de DMLA

La maladie débute par une phase précoce, sans dégénérescence, appelée maculopathie liée à l’âge (MLA ou “sèche précoce”). Cette phase se caractérise par l’accumulation de petits dépôts blanchâtres (ou “drusen mous”) à l’intérieur et autour de la macula. Ces dépôts sont visibles lors d’un simple examen de fond d’œil. Cette phase est le plus souvent asymptomatique, mais le patient peut éventuellement percevoir des déformations des lignes droites (“métamorphopsies”) et des taches floues. Une MLA peut rester stable tout au long de la vie. Néanmoins, dans environ la moitié des cas et sous l’influence de plusieurs facteurs, la MLA évolue en formes dégénératives tardives, atrophique ou humide. Ces deux formes tardives ont une incidence à peu près équivalente. Elles conduisent à une dégradation irréversible de la macula et à une perte de la vision centrale affectant un seul œil ou les deux. Des formes mixtes peuvent être observées.

La macula en clair

La macula est la zone centrale de la rétine, à l’arrière de l’œil, où convergent les rayons lumineux en vision diurne. Elle contient en son centre une petite dépression appelée fovéa, entièrement composée de photorécepteurs. Ces derniers confèrent une excellente acuité visuelle et permettent notamment la lecture de petits caractères ou encore la reconnaissance des traits d’un visage. Les photorécepteurs sont apposés à une monocouche de cellules, l’épithélium pigmentaire (EPR), lui-même posé sur une couche très vascularisée (la choriocapillaire). Dans la DMLA, les lésions se forment au niveau des photorécepteurs, de l’épithélium pigmentaire, de la choriocapillaire et de la membrane qui sépare cette dernière des EPR. La macula est riche en pigments de couleur jaune, composés notamment de lutéine et zéaxanthine. C’est pourquoi elle est parfois surnommée “tâche jaune”.

La forme atrophique (ou “sèche avancée”) correspond à la disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), puis à celle des photorécepteurs situés au niveau de la macula. Ce processus génère des trous de taille croissante dans la macula, visibles par une simple observation de la rétine (fond d’œil). Ce processus est lent et il s’écoule en général entre cinq et dix ans avant que le patient ne perde sa vision centrale. Pendant cette période, il conserve une vision relativement satisfaisante malgré une gêne pour la reconnaissance de détails. Il peut s’adapter au handicap si l’autre œil n’est pas touché au même endroit du champ visuel. Actuellement, il n’existe pas de traitement contre cette forme de DMLA. La forme humide, dite néovasculaire ou exsudative, se traduit par une prolifération de nouveaux vaisseaux anormaux sous la rétine. Ces vaisseaux fragiles laissent diffuser du sérum, responsable d’un soulèvement de la rétine, et/ou du sang entrainant l’apparition d’hémorragies rétiniennes. Cette forme évolue rapidement si elle n’est pas prise en charge, avec une perte de vision centrale en quelques semaines ou même quelques jours (la vision périphérique est maintenue). Ce processus peut être ralenti par des médicaments (anti-VEGF, voir plus loin). Néanmoins, après plusieurs années de traitement, la maladie peut évoluer vers une forme atrophique qu’on ne sait pas traiter pour l’instant. Initialement, la DMLA ne touche le plus souvent qu’un œil. Mais le risque de bilatéralisation (atteintes des deux yeux) est de 10 % à un an et 42 % à cinq ans.

Une perte de la vision centrale progressive

Le test de la grille d’Amsler permet de détecter une DMLA. En tenant la grille d’Amsler au niveau de son œil, à une distance de lecture confortable, et en fixant le point central, les patients atteints voient des lignes déformées, interrompues ou brisées, parfois des zones floues ou aveugles. Il est dans ce cas urgent de contacter son médecin.

Selon la forme clinique et le stade de la maladie, les manifestations de la DMLA peuvent être discrètes, se traduisant par une baisse d’acuité visuelle, des difficultés à la lecture (besoin de plus de lumière) et une légère déformation de certains objets (lignes droites vues comme gondolées). A un stade plus avancé des tâches noires apparaissent dans le champ de vision central (“scotomes”) et la vision est déformée. La grille d’Amsler est un bon test de référence. En tenant la grille au niveau de l’œil à une distance de lecture confortable et en fixant le point central, les patients atteints de DMLA voient des lignes déformées, interrompues ou brisées, parfois des zones floues ou invisibles.

Une pathologie multifactorielle

La maladie résulte de la conjonction de plusieurs facteurs de risque. Le principal d’entre eux est l’âge (la maladie apparaît le plus souvent après 50 ans et sa prévalence bondit après 75 ans). Mais ce n’est pas tout : Il existe une susceptibilité génétique à la maladie : le risque de développer une DMLA est quatre fois plus important si un parent ou un membre de la fratrie en est atteint. Plusieurs polymorphismes génétiques associés à la maladie ont été mis en évidence. Parmi eux, des variants du gène codant pour le facteur H du complément (une protéine impliquée dans l’immunité), ou encore de celui codant pour l’HTRA1 (une protéase), sont présents chez 30 % des personnes atteintes de DMLA contre seulement 10 % dans la population générale. En outre, la présence simultanée de trois variants (facteur H du complément, HTRA1 et facteurs C2-FB du complément) chez un même individu peut multiplier le risque de développer une DMLA par un facteur allant jusqu’à 250. Néanmoins, aucun de ces polymorphismes ne peut déclencher la maladie à lui seul. Ces variants ne sont donc pas des marqueurs diagnostics. Le tabagisme est fortement associé à la DMLA : il augmente le risque de survenue de la maladie d’un facteur 3 à 6. L’obésité double également le risque de DMLA. L’alimentation pourrait jouer un rôle : des apports riches en acides gras polyinsaturés, notamment en oméga 3 (poissons gras type saumon, thon, maquereau), ainsi qu’en fruits et légumes (riches en zéaxanthine et lutéine) semblent bénéfiques. Par ailleurs, des apports en antioxydants (vitamines C, E) et en certains minéraux (zinc, sélénium) pourraient permettre de réduire le risque d’évolution d’une forme précoce de MLA vers une forme tardive de DMLA. Ainsi, une bonne hygiène de vie (abstinence tabagique, alimentation saine et variée, activité physique, poids corporel normal) est recommandée pour prévenir la survenue et l’aggravation d’une DMLA. D’autres facteurs de risque comme une exposition excessive à la lumière sont discutés. Certaines longueurs d’onde de la lumière bleue sont toxiques pour les cellules de la rétine et pourraient favoriser la DMLA. Des lunettes filtrantes existent, sans qu’il soit pour le moment prouvé qu’elles protègent contre la progression de la maladie.

Seule la forme humide se traite

Depuis 2006, la forme humide de la DMLA est traitée à l’aide d’inhibiteurs du VEGF. Le VEGF est un facteur de croissance qui permet la formation des néo-vaisseaux. Son blocage par des injections répétées d’anti-VEGF, directement dans l’œil par voie intra vitréenne (en moyenne sept injections par an), permet de stopper la progression de la maladie. Il existe actuellement trois inhibiteurs de VEGF : pegaptanib depuis 2006, ranibizumab depuis 2007 et aflibercept depuis 2012. Ces anti-VEGF ont largement supplanté les anciennes techniques destinées à détruire les néo-vaisseaux, notamment la photocoagulation (destruction thermique des vaisseaux anormaux) et la photodynamique. Cette dernière technique, datant des années 2000, consiste à injecter par voie intraveineuse un produit photosensible (vertéporfine) qui devient toxique sous l’effet de lumière rouge appliquée localement à l’aide d’un laser. Néanmoins après plusieurs années de traitement par anti-VEGF, il n’est pas rare de voir une DMLA de forme humide évoluer vers une forme atrophique. Or, actuellement, il n’existe pas de traitement spécifique de la forme atrophique. Une supplémentation en antioxydants (vitamines C, E), en certains minéraux (zinc, sélénium), ainsi qu’en lutéine et zéaxanthine peut néanmoins ralentir faiblement la progression de cette forme de DMLA. Des systèmes optiques grossissants et de la rééducation permettant de mobiliser des zones de la rétine non touchées peuvent améliorer la vision. Source : INSERM

La rétinopathie diabètique

La rétinopathie diabétique (atteinte des yeux : œil et rétine) est une grave complication du diabète qui touche 50% des patients diabétiques de type 2. Les yeux sont particulièrement sensibles à l’atteinte des petits vaisseaux. En France, la rétinopathie diabétique est la première cause de cécité avant 65 ans.

En vidéo : la rétinopathie diabétique et les complications des yeux expliquées par un spécialiste, plus d’autres vidéos sur les complications du diabète sur la chaîne YouTube officielle de la Fédération Française des Diabétiques.

Causes et processus de la rétinopathie diabétique

A l’extrémité des artères se trouvent les capillaires, ces petits vaisseaux qui irriguent les parties du corps et les organes. Composée de cellules visuelles et parcourue par une multitude de petits vaisseaux, la rétine est cette fine membrane de l’oeil qui réceptionne les impressions lumineuses venues de l’extérieur. Via le nerf optique, elle les transmet au cerveau qui les traduit en images. L’excès de sucre dans le sang fragilise la paroi des capillaires, entraînant une perte d’étanchéité. Il s’ensuit la rupture puis l’éclatement des vaisseaux rétiniens.

Rétinopathie diabétique et baisse de l’acuité visuelle

Au fur et à mesure, des zones étendues de la rétine ne sont plus oxygénées. En réaction, la rétine produit de nouveaux vaisseaux encore plus fragiles. Le phénomène s’amplifie et s’étend jusqu’à la macula (zone au milieu de la rétine) où se situe le centre de la vision. La macula s’épaissit, il se produit un œdème maculaire (gonflement de la macula), responsable alors d’une baisse de l’acuité visuelle qui peut être très importante et que partiellement réversible.

Par ailleurs, les néovaisseaux peuvent saigner en nappe dans le vitré devant la rétine, responsable d’une perte de la vision, jusqu’à résorbtion de l’hémorragie. Mais celle-ci peut ne pas se résorber et nécessiter donc une ablation chirurgicale (vitrectomie). Ces phénomènes peuvent conduire à l’apparition d’une fibrose qui peut entraîner une traction de la rétine avec risque de déchirure et donc de décollement de la rétine, responsable d’une perte définitive de la vision.

Complications du diabète au niveau des yeux : pas de symptômes au début…

Si certains troubles de la vue peuvent indiquer la présence d’une rétinopathie diabétique (lettres déformées à la lecture, difficultés à passer de la lumière à l’obscurité…) la maladie s’installe souvent sans donner de signes d’alerte. On peut donc être atteint de rétinopathie même avec une bonne vue et en l’absence de symptôme. D’où l’importance d’un contrôle régulier par un spécialiste et d’un dépistage précoce. Si on laisse s’étendre la maladie, celle-ci finira par toucher le centre de l’oeil et la rétine, créant de graves et irrémédiables troubles de la vision.

Par ailleurs, la rétinopathie accélère la survenue d’autres pathologies des yeux comme les glaucomes ou la cataracte.

Prévention et traitement de la rétinopathie du diabète

Si des traitements existent et sont efficaces (notamment au laser) pour freiner l’évolution de la maladie et empêcher la cécité, le meilleur traitement reste la prévention : par un contrôle régulier (au moins une fois par an) chez un ophtalmologue, l’atteinte de l’équilibre glycémique, une tension artérielle maîtrisée, ainsi qu’une bonne hygiène de vie.

Les examens de l’ophtalmologue

L’ophtalmologue procède à plusieurs examens comme :

la mesure de l’acuité visuelle,
la tension de l’oeil,
voire la pratique une angiographie rétinienne (qui informe sur la perméabilité des vaisseaux rétiniens).

Mais le principal contrôle reste le classique “examen de fond d’oeil”, obtenu par dilatation de la pupille.

Contrôles par rétinographe

Plus récent et moins contraignant, le rétinographe non mydriatique permet une photographie numérique du fond d’oeil sans dilatation de la pupille. Précis, cet examen, d’une durée relativement courte, peut être réalisé par du personnel non médical (orthoptiste ou infirmier). Le recours plus général à cet appareil permettrait de repérer les nombreuses personnes qui ne sont pas dépistées.

La Fédération Française des Diabétiques défend l’usage et l’extension de cette technique, qui présente l’autre avantage d’être facilement transportable. Des expériences pilotes de dépistage itinérant ont déjà été réalisées dans ce sens sur le territoire, avec des résultats très positifs.

Source : le guide du parcours de soins du DT2 de la HAS